O núcleo basal de Meynert é de difícil visualização macroscópica.Situado na base do cérebro é constituído por agregados neuronais colinérgicos que se dispõem desde a região septal-banda diagonal da porção fronto-basal até a porção mais caudal do globo pálido. Ele é denominado como sinônimo de substância inominata ou núcleo da substância inominata. O núcleo basal de Meynert recebe as suas aferências principalmente das áreas corticais que compõem o grande lobo límbico e se projetam difusamente sobre o córtex cerebral.
Segundo Sereniki et al (2008) há duas hipóteses para sua etiologia.A primeira seria que a neurodegeneração na doença de Alzheimer inicia-se com a clivagem proteolítica da proteína precursora amilóide e resulta na produção, agregação e deposição da substância β-amilóide e placas senis.Já a hipótese colinérgica defende a teoria de que a disfunção do sistema colinérgico é suficiente para produzir uma deficiência de memória em modelos animais, a qual é semelhante à doença de Alzheimer. A disfunção colinérgica está envolvida nas alterações de memória, aprendizagem, atenção e outros processos cognitivos comuns afetados nesses pacientes,uma vez que estes núcleos são responsáveis pela produção de acetilcolina, um neurotransmissor mediador da atividade cognitiva.
A doença de Alzheimer é a patologia neurodegenerativa mais freqüente associada à idade (geralmente após 60-65 anos),apesar da mesma ser um dos poucos fatores de risco. Estudos de observação mostram que um estilo de vida saudável, repleto de atividades intelectuais, pode adiar o surgimento da doença, mas não impedir a sua manifestação.
As manifestações cognitivas e neuropsiquiátricas resultam em uma deficiência progressiva e uma eventual incapacitação.A destruição dos neurônios começa no hipocampo, área cerebral onde ocorrem o armazenamento das memórias recentes e o processo de aprendizagem Em geral, o primeiro aspecto clínico é a deficiência da memória recente, enquanto as lembranças remotas são preservadas até um certo estágio da doença.
Além das dificuldades de atenção e fluência verbal, outras funções cognitivas deterioram à medida que a patologia evolui, entre elas, a capacidade de fazer cálculos, habilidades vísuo-espaciais e a capacidade de usar objetos comuns e ferramentas. O grau de vigília e a lucidez do paciente não são afetados até a doença estar muito avançada. A fraqueza motora também não é observada, embora as contraturas musculares sejam uma característica quase universal nos estágios avançados da patologia.
Sabe-se que duas proteínas contribuem para o seu aparecimento – a tau e a beta-amiloide – responsáveis, respectivamente, pela estrutura celular e pelo transporte de gordura para o núcleo das células. Produzidas em grandes quantidades, nos doentes de Alzheimer, elas se depositam ao redor e no interior dos neurônios, sufocando-os. Quanto maior o número dessas células atingidas, mais severa é a deterioração das funções cerebrais.
Para se diagnosticar a doença de Alzheimer é necessário que, além do comprometimento da memória, ocorra pelo menos mais um déficit da função cognitiva, como linguagem, atenção seletiva e dividida, e funções executivas, e essas informações só podem ser obtidas por meio de avaliações diretas com o paciente ou com entrevistas realizadas com o cuidador(Azevedo et al,2010).
Referências Bibliográficas
AZEVEDO, Patricia Gomes de et al . Linguagem e memória na doença de Alzheimer em fase moderada. Rev. CEFAC, São Paulo, 2010 .
MACHADO,A.Neuroanatomia Funcional.ED.Atheneu,2ª Ed,São Paulo.
SERENIKI, Adriana; VITAL, Maria Aparecida Barbato Frazão. A doença de Alzheimer: aspectos fisiopatológicos e farmacológicos. Rev. psiquiatr. Rio Gd. Sul, Porto Alegre, v. 30, n. 1, 2008 .
VENTURA, Ana L. M. et al . Sistema colinérgico: revisitando receptores, regulação e a relação com a doença de Alzheimer, esquizofrenia, epilepsia e tabagismo. Rev. psiquiatr. clín., São Paulo, v. 37, n. 2, 2010 .